毕玉海团队发现新冠病毒直接感染心肌组织导致暴发性心肌炎
新冠病毒(SARS-CoV-2)诱发心肌炎的发生率约为0.24%–0.41%,其中近38.9%为暴发性心肌炎。然而,关于SARS-CoV-2感染引发心肌炎,特别是暴发性心肌炎的具体机制,包括病毒是否能直接侵入心肌细胞,通过何种路径侵染以及是否会出现针对心肌组织的特定适应性变异等,尚未清晰阐明。
2024年3月4日,Journal of Genetics and Genomics在线发表中国科学院微生物研究所毕玉海研究员、高福院士、首都医科大学曾辉研究员和首都医科大学附属北京安贞医院侯晓彤教授团队合作题为 “Fulminant myocarditis induced by SARS-CoV-2 infection without severe lung involvement: insights into COVID-19 pathogenesis”的研究论文。该研究通过分析暴发性心肌炎典型病例,揭示了SARS-CoV-2能够直接感染心肌组织并引发暴发性心肌炎,提出了病毒通过肠道扩散感染心肌的科学假设,强调了多系统感染的生物学风险及对患者进行多器官评估的重要性。
该研究通过原位组织病原组学、组织病理学及病毒抗原染色技术,发现并证明SARS-CoV-2可直接感染心肌细胞。病毒遗传变异分析结果显示,与呼吸道样品来源的病毒相比,心肌样品来源的病毒与肠道/粪便样本中的病毒具有更高的亲缘关系及组织特异的适应性突变。该研究结果提示病毒可能采取不同途径感染心肌和呼吸道,这对全面理解SARS-CoV-2的感染机制、致病过程和传播机制十分关键。该研究是继毕玉海团队在阐明肠道/粪便排毒规律后[1],通过研究数据再次强调肠道/粪便排毒过程的重要性,并提出病毒由肠道向其它组织扩散的科学假设。
SARS-CoV-2侵染心肌细胞的证据以及患者不同组织样品来源病毒的系统发育分析
A
–
C
: 心肌组织HE染色(
A
),免疫组化(
B)及免疫荧光染色(
C)结果分析;
D: SARS-CoV-2全基因组进化分析;
E: SARS-CoV-2 S基因进化分析
综上所述,该研究揭示了侵染心肌细胞的SARS-CoV-2与其它组织来源病毒的遗传相关性,强调了全面评估COVID-19患者多器官受累情况的重要性,为理解SARS-CoV-2引发暴发性心肌炎的复杂病理生理机制提供了新视角,并为未来开发治疗策略提供重要参考。
评论
加载更多